Mi trayectoria científica ha estado siempre orientada hacia la Bioquímica y Biología Molecular de Plantas. Desde el inicio de mi Tesis Doctoral en 1988 bajo la dirección del Profesor Vicente Conejero, en el Departamento de Biotecnología de la Universidad Politécnica de Valencia, mis estudios se han centrado en los aspectos bioquímicos y moleculares de la interacción planta-patógeno. En el año 1994 pasé a formar parte, junto con nuestro grupo de investigación, del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (IBMCP), centro universitario mixto dependiente de la UPV y el CSIC. Entre 1996 y 1998 realicé una estancia post-doctoral en el laboratorio del Profesor Daniel F. Klessig, en el Waksman Institute, State University of New Jersey, estudiando factores vegetales de transcripción implicados en la señalización patogénica. He participado en diversos proyectos competitivos del grupo de Vicente Conejero, centrado en la interacción planta-patógeno en distintos sistemas de estudio (viroides, virus, bacterias, herida) empleando plantas de tomate como modelo. Una de las proteínas PR descritas por nuestro grupo (P23, con actividad antifúngica in vitro) fue sobreexpresada en cítricos, confiriéndoles resistencia al hongo Phytophthora citrophthora. La proteína inducible por herida TCI21 mostró una potente actividad como inhibidor de quimotripsina y, sobreexpresada en tomate, ocasionó una significativa mortalidad en larvas de insectos fitófagos (Lisón et al., 2006). Nuestro grupo ha caracterizado al ácido gentísico (GA, ácido 2,5 dihidroxibenzoico) como una molécula señalizadora de patogénesis, complementaria y alternativa al ácido salicílico (SA), que media en la respuesta defensiva de las plantas frente a patógenos que ocasionan infecciones sistémicas (Bellés et al., 2006) y hemos aislado y caracterizado una glicosiltransferasa que conjuga específicamente este compuesto a xilosa (Tárraga et al., 2010). Hemos descrito que la resistencia mediada tanto por SA como GA está relacionada con la activación de los mecanismos de silenciamiento génico (Campos et al., 2014). En relación con la conjugación de fenólicos y la patogénesis vegetal, hemos descrito recientemente una glicosil-transferasa en tomate (Twi1) que glicosila flavonoides, y que desempeña asimismo un papel en la defensa contra virus (Campos et al., 2019). En los últimos años hemos incorporado distintas aproximaciones “ómicas” con el objetivo de adquirir una comprensión más amplia de los procesos moleculares implicados en la respuesta de las plantas a patógenos. Nuestros primeros estudios proteómicos se han centrado en el análisis de los patrones diferenciales de expresión de proteínas producidos por la infección viroidal en tomate (Lisón et al., 2013). El uso de metodologías metabolómicas nos está permitiendo estudiar las alteraciones en los perfiles metabólicos y la caracterización de metabolitos implicados en la respuesta a patógenos (López-Gresa et al., 2012). Entre nuestros logros tenemos la caracterización de t-FNA, un compuesto fenólico inducido en tomate infectado por bacterias, que presenta un extraordinario poder antioxidante y del que hemos obtenido la patente P201030693 (López-Gresa et al., 2011), así como el efecto protector del compuesto HB, cubierto por la patente P201730685 (López-Gresa et al., 2017). Últimamente, hemos descrito (Payá et al., 2020) que el efecto del HB sobre el cierre de estomas también acelera la maduración de uvas y otros frutos climatéricos, y este compuesto ha sido licenciado por una empresa de Biotecnología. Nuestros primeros estudios proteómicos fueron dirigidos a la expresión diferencial de proteínas producidas por la infección del viroide CEVd en plantas de tomate, y encontramos alteraciones en la expresión de proteínas ribosomales y factores nucleares eucariotas (Lisón et al., 2013). Hemos profundizado en esta línea y hemos demostrado que la infección CEVd ocasiona estrés ribosomal en plantas de tomate (Cottilli et al., 2019), produciendo alteraciones en los perfiles polisómicos de las plantas infectadas por viroide, y el propio CEVd se ha encontrado en asociación con los ribosomas de las plantas enfermas. El viroide parece interferir con el procesamiento del rRNA de manera dependiente de los síntomas. Por tanto, el ribosoma vegetal parece ser una diana para la patogénesis viroidal, ocasionando un estrés ribosomal en el cual el etileno juega un papel importante, como hemos demostrado últimamente (Vázquez-Prol et al., 2020).